翱翔憂鬱的部落格

新陳代謝及內分泌急症，時常侵犯全身各器官及系統，併發各種錯綜複雜的徵候，眾多複雜的合併症，常會造成醫療人員治療上的困擾，常在選擇治療方向上難以取捨，若非熟悉其各類複雜病因，了解併發症的臨床特徵以及緊急治療的原則，很可能因一時的疏忽或錯誤的判斷，以致延誤病倩，錯過轉診或立即治療的時機，而犧牲了病患寶貴的生命。

今天想跟各位提一個常見的內分泌急症，疑？不是兩個嗎？其實如果能把這兩個題目搞懂，它們其實是同樣的問題不是嗎？何況兩者是會同時發生的（菸）

今天要講的是糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖症(hyperosmolarhyperglycemia,簡稱HHS)，這兩種乃是糖尿病急性代謝併發症中最嚴重的二種，它們可出現在第1型和第2型糖尿病患者身上，其所引起的死亡率，即使在先進的國家仍可分別高達5％和15％左右，甚至出現昏迷或低血壓現象者較差的結果。

糖尿病酮酸血症（Diabetic Ketoacidosis, DKA)

    這是非常常見的一種內科急症，因為糖尿病的病患真的很多，可能在你我的週遭或是家中長輩中都有這樣的慢性疾病患者，因為患者量多且又不是每個患者都能依照醫囑來控制，且病人可能一兩個月才來拿一次慢性處方簽，醫生對於病人的病情變化以及飲食習慣也不能時時監控著，所以造就了每隔一段時間急診室就會出現一個這樣的患者。而每年有死於糖尿病引起的酮酸中毒的人不在少數。

    DKA主要發生在Type 1糖尿病的病人，但是也會發生在Type 2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。這時候就要來提一下第一型糖尿病和第二型糖尿病有何不同？

    第一型糖尿病就是「絕對不足」，這樣的病人通常在小時候就發病了，有可能是遺傳造成的，也有可能是免疫系統異常所造成的，而所謂的絕對不足指的是胰臟分泌的胰島素不足，因為胰島素的不足，所以從小就要開始長期注射胰島素，這真的很可憐，我有一個大學學妹就是這樣的一個患者，每天拿針自己打自己，雖然他都笑著說「不會痛阿！」，但我個人覺得其實這真的很辛苦！

    第二型糖尿病就是「相對不足」，造成第二型糖尿病的原因五花八門，主要是因為細胞對胰島素反應不佳；簡單來說就是非自體免疫因素造成的糖尿病。與肥胖、高血壓等相關，病人也多是成年後發病，這類的病人占糖尿病人口的大多數，所以市面上或報章雜誌常會報導一些飲食要少喝糖分的飲料，然後要運動這類的宣傳，就是希望能夠減少這類的糖尿病發生。

好，那來進入今天的主題，糖尿病酮酸血症（DKA）

基本上大家都應該知道這是高血糖所造成的急症，會因為高血糖而使身體產生酮體，而讓血中酸鹼值變酸，起因於Type 1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepatic carnitine↑,Malonyl CoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。

簡單講就是胰島素不夠，血管裡面的血液含糖量很高，但是卻缺乏胰島素讓這些糖分可以轉換到細胞內讓身體的細胞可以使用，身體細胞缺乏醣分、缺乏熱量就會分解脂肪來產生更多的糖分，而分解脂肪會產生酮體，酮體是酸的，過多的酮體就會讓血液變酸，身體就會出現毛病了。  

病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之Osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)，當脫水情況發生病患就會覺得渴，然後導致糖尿病患者所謂的『三多』現象（多飲、多食、多尿）。

酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快，造成呼吸急促深沈的現象；而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/ kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態，講到這裡有隱隱地往另一個主題-高血糖高滲透壓症靠近了，容我稍後再談。

介紹完糖尿病酮酸血症之後，我們再來談談糖尿病高滲透壓性高血糖症(hyperosmolarhyperglycemia,簡稱HHS)

    疑？以前上課好像沒有這個東西ㄟ？！以前在上課的時候老師教的是高滲透壓非酮酸血症，其實講的是同一種病，但是新的觀念不同了！以前舊的名字（高滲透壓非酮酸血症 ,HHNK）看起來就是不含酮體、酮酸，所以老師上課的時候也都說這兩種疾病不會同時發生，但是這個觀念的是錯的！前面講DKA的時候就已經講到，當酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快、代償，造成呼吸急促深沈的現象，然後身體會漸漸惡化，最後當身體無法調節的時候，血液中的電解質不平衡就會造成高滲透性的血液。

高滲透性血液有甚麼好怕的嗎？

    我們來想想看你的血管中的血液很濃稠，在血液流經細胞旁的時候是會把細胞所需的養分、水分送進去還是拉出來呢？記得滲透壓的改變是一件很可怕的事情。

血那麼濃稠、滲透壓那麼高，我們就趕快打更多的水分去稀釋它不就好了？

    這樣說只能說對一半，人對於水分以及電解質的變化是有一定的耐受性的，當你給了過多的水分把滲透壓矯正回來的結果是會如何呢？結果就是會肺水腫、水腦…等等諸多問題產生，所以在治療上不可不小心阿！

    那麼為什麼會新的觀念會說這兩者是有可能同時發生的呢？因為後來在一些患者身上發現，其實HHS患者的血液檢查裡也有可能出現一些酮體的反應，可能是中等、也可能是微弱的陽性反應，而DKA患者不好好處理，也可能最後步入HHS的情況，但是其實大部分造成DKA的原因是1.藥物沒有好好使用、2.感染以及3.酗酒，而造成HHS的原因卻比較常見於身體的重大改變，比如說：感染、腦血管意外、酗酒、胰臟炎、心肌梗塞、外傷和藥物等等，這兩者還是有區別的。其實還有很多不一樣的地方，比如糖尿病高滲透壓性高血糖症一般約需數天至數週才會慢慢發病，相對地，糖尿病酮酸血症之期間則較為短暫，可在一天之內發病。HHS會出現心搏加速、低血壓、神智改變、休克和昏迷(意識障礙常出現在糖尿病高滲透壓性高血糖症中)，諸如此類的小地方，可供大家借鏡。

    而在血糖以及其他的臨床檢驗上也可以發現有很大的不同，請看下列表格

    表格裡面提到的血糖濃度只是參考，我們也曾發現血糖300多mg/dl就出現HHS的情況，所以我們基本上遇到血糖高，必須要很敏感地想到是不是有可能會出現酮酸血症、是不是有可能出現高滲透性的情況，但是有時候等檢驗科報告出來要一段時間，或是病人留檢體的速度太慢，又或病人根本沒辦法配合留取檢體，我們該怎麼辦呢？其實有一些小公式可以計算，像是血中滲透壓可透過血糖值、鈉、鉀、這些數值來粗估，公式為(2*鉀)+(2*鈉)+(Bun/8)+(Glucose/18)=滲透壓，還有對於電解質平衡有一個東西很重要，叫作Anion gap，這是一個對於體內酸鹼值的一個指標，隨著機器可以驗lactate之後，慢慢地不被重視了，其實這還是一個很好用的一個公式，公式如下：Anion gap＝Na－Cl－HCO，希望這些小工具可以幫忙一些臨床上的朋友。

治療：

    治療糖尿病高血糖急症(糖尿病酮酸血症和糖尿病高滲透壓性高血糖症)的重點所在為『脫水』、『高血糖』和『電解質異常』的矯正，同時找出潛在或導致高血糖的事件或因素而加以處置。在處理糖尿病高血糖急症的過程當中，也應該了解並避免可能的治療後遺症，這些後遺症有「低血糖」、「低血鉀」、「暫時性高氯血性代謝性酸中毒(hyperchloremic non-anion gap metabolic acidosis)、「大腦水腫」和「低血氧性之肺水腫」等，要治療但又不能矯枉過正，考驗的是臨床人員的細心以及經驗。

    其實還有好多可以講，但是太多了！今天就先講到這就好，內科的東西真是牽一髮動全身，一下子就東扯西扯地扯出一大堆東西來，下次我會想辦法只講重點的。